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MEDICINA

Resonancia Nuclear Magnética (RNM)

 

Resonancia Nuclear Magnética (RNM)

  

  

  

  

 

 

 

¿Qué es la RNM?

La RNM es una técnica diagnóstica radiológica que permite visualizar las estructuras anatómicas de la zona que se evalúa. La base física no tiene nada que ver con las radiaciones ionizantes, como puede ser la tomografía axial computerizada (TAC)/escáner o las radiografías, sino que se basa en la aplicación de campos magnéticos que alteran la movilidad de las partículas que forman nuestras células. Cuando se aplican estos campos, esas partículas se paran durante unos microsegundos y, cuando se suspende el campo magnético, la movilidad vuelve a esas partículas y se produce una cantidad de energía que recogen unos detectores del aparato de resonancia y que, mediante un sistema informático, a cada cantidad de energía que llega a esos receptores se le aplica una intensidad de colores blancos y negros que es lo que vemos en las imágenes de RNM cuando nos entregan las fotos de la misma.

 

Los contrastes que a veces es necesario utilizar en la realización de estas resonancias no producen cuadros alérgicos y pueden ser administrados con toda tranquilidad.

 

Otro aspecto de interés es que los pacientes portadores de elementos metálicos en su cuerpo, tales como prótesis o marcapasos, deben avisarlo a los radiólogos antes de la realización de cualquier prueba de este tipo ya que la aplicación de los campos electromagnéticos podría dar lugar a un mal funcionamiento de los mismos.

 

 

 

¿Cuáles son las indicaciones para la realización de una RNM?

Es ésta una prueba especialmente indicada para detectar patología a nivel osteomuscular y de sistema nervioso central, aunque es de utilidad en otra gran cantidad de procesos neoplásicos.

 

Sistema nervioso central

 

Esta técnica es más sensible que el TAC para la detección de lesiones intracraneales. De igual manera ayuda a la planificación terapéutica, ya sea quirúrgica o radioterápica. También ayuda a diferenciar lesiones tumorales recidivadas de las lesiones secundarias a tratamientos recidivados en esa zona.

 

Aparato locomotor

 

La posibilidad de detectar lesiones a nivel óseo en las estructuras adyacentes (articulaciones, ligamentos, etc.) la ha convertido en la técnica de elección a la hora de evaluar la presencia de lesiones a nivel de este aparato y de planificar la terapéutica a realizar. A nivel oncológico es la herramienta diagnóstica principal para el diagnóstico de la compresión medular, una afectación del sistema nervioso secundaria a problemas óseos o de partes blandas, que debe ser tratada a la mayor brevedad posible para evitar déficits neurológicos definitivos e importantes.

 

Hígado y vía biliar

 

Es más sensible que otras técnicas para detectar lesiones metastásicas a nivel hepático; de igual manera sirve para diferenciar lesiones benignas de las que no lo son.

 

Suprarrenales

 

Permite diferenciar entre adenomas y metástasis, esto es muy importante en determinados tipos de tumores donde la afectación suprarrenal puede ser frecuente y donde el saber si realmente es una metástasis o no, le implica al paciente variaciones terapéuticas y pronósticas.

 

Próstata

 

Valora muy bien la anatomía de la zona y permite un estadiaje más real de dicho tumor de cara a plantear que terapéutica es la más indicada en cada caso.

 

Ginecología

 

En el caso de los tumores de útero y cérvix nos ayuda a precisar la afectación local así como qué pacientes se van a beneficiar de un tratamiento quirúrgico o de otras actitudes terapéuticas.

 

Mama

 

La utilidad de la RNM en la evaluación de la mama engloba un amplio espectro de situaciones; por un lado, la posibilidad de detectar de manera más precoz las lesiones que con la mamografía en mujeres de alto riesgo de cáncer de mama por su historia familiar; por otro lado, la evaluación de la glándula y la axila previo al planteamiento quirúrgico, ayuda a tomar decisiones que eviten cirugías agresivas en casos que no lo necesitaban y viceversa.

 

 

 

¿Se siente alguna molestia durante la realización de esta prueba?

En algunos pacientes, el uso de la resonancia nuclear magnética puede ocasionar claustrofobia debido a la estructura del aparato.  Una mejor información de lo que supone la prueba, los beneficios que puede obtener la persona de su realización así como una breve explicación de la técnica a realizar evitaría algunas de las suspensiones de realización de dichas pruebas. En algunos casos donde este tipo de recomendaciones no surten efecto y donde la realización de la prueba es obligatoria para el manejo posterior del paciente, debemos recurrir a la sedación / anestesia para su realización.

 

 

 

¿Qué limitaciones tiene esta prueba?

Una de las limitaciones que presentaba la realización de la resonancia nuclear magnética hasta hace poco tiempo era la imposibilidad de biopsiar o extirpar una lesión que se había demostrado gracias a la resonancia magnética; sin embargo, ha aparecido en el mercado la posibilidad de realizar biopsias de lesiones localizadas en resonancia pero que, hasta la actualidad, no están disponibles en todos los centros asistenciales.

 

La RNM es una técnica de utilidad demostrada en determinadas situaciones y que va cogiendo auge en otras indicaciones no tan claras hasta ahora. Lo costoso de su realización tanto en tiempo como dinero hace que no se generalice su uso y constituya otra limitación.

 

Fuente:www.saludalia.com

Síndrome de Von Hippel Lindau

Síndrome de Von Hippel Lindau

  

  

  

  

 

 

 

Sinónimos

Angiomatosis Retiniana

Angiofacomatosis Retiniana y Cerebelosa

Hemangioblastomatosis Cerebeloretiniana

Enfermedad de Hippel

Síndrome de Hippel Lindau

Enfermedad de Lindau

Angiomatosis Retinocerebelar

 

 

 

Causas-Etiología

El Síndrome de Hippel Lindau es un trastorno congénito raro que se transmite de padres a hijos según un patrón hereditario autosómico dominante. Esto quiere decir que si uno de los padres posee dicha alteración podrá transmitirla aproximadamente a la mitad de sus hijos.

 

La enfermedad puede producirse también por una mutación o alteración genética espontánea, sin que exista ningún familiar afectado previamente.

 

 

 

Datos de interés

La enfermedad se produce porque los pacientes poseen determinadas mutaciones genéticas que les predisponen al padecimiento de tumores que afectan a diferentes órganos. De este modo, los pacientes sufren tumores a edades más tempranas y en una frecuencia más elevada de lo normal. Así, casi todos los pacientes han desarrollado algún tipo de tumor a los 60 años.

 

Los tumores que aparecen con más frecuencia son: hemangioblastomas del SNC (sobre todo en cerebelo), angiomas retinianos, y tumores renales. También aparecen con relativa frecuencia: feocromocitomas, tumores pancreáticos, tumores de saco endolinfático (ELST) y quistes en epidídimo y ligamento ancho, etc.

 

Los angiomas retinianos son los tumores más frecuentes de todos y los que más pronto suelen producir síntomas. Estos tumores benignos se originan a partir de los vasos sanguíneos y pueden localizarse en diferentes zonas, pudiendo producir una pérdida de visión por hemorragias, desprendimientos de retina, glaucoma y otras complicaciones. Se diagnostican mediante estudio oftalmológico y su tratamiento suele consistir en su destrucción mediante láser (fotocoagulación), destrucción por frío (criocoagulación), radiaciones (braquiterapia) o disminución de su tamaño mediante un fármaco llamado interferón.

 

Los hemangioblastomas del sistema nervioso central son los segundos tumores más frecuentes en esta enfermedad. Se trata también de tumores benignos originados a partir de vasos sanguíneos. Pueden localizarse en diferentes zonas, aunque con frecuencia lo hacen en el cerebelo. Los síntomas más frecuentes son: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareo o falta de coordinación de los movimientos. Su diagnóstico suele realizarse mediante resonancia magnética. El tratamiento depende de su localización y de los síntomas que produzcan. Habitualmente se tratan mediante cirugía, que en ocasiones se complementa con otra técnica conocida como embolización y que consiste en disminuir el tamaño del tumor restringiendo el aporte de sangre mediante la obstrucción controlada de los vasos que lo riegan.

 

En los riñones pueden aparecer quistes y tumores, entre ellos el cáncer renal. En estos pacientes el cáncer renal frecuente se presenta en la cuarta década de la vida y suele tener un pronóstico ligeramente mejor que en los pacientes sin Síndrome de Hippel Lindau. El cáncer de riñón constituye una de las principales  causas de muerte en los pacientes con la enfermedad, por lo que se recomienda el control ecográfico periódico de estos pacientes, combinado con estudios mediante escáner.

 

No existe un tratamiento específico para la enfermedad y lo más importante es realizar controles periódicos para vigilar la aparición de tumores en los órganos de más riesgo.

 

 

 

Especialidad médica que la trata

Oncología, Medicina interna, Neurología, Oftalmología, Urología

 

 

 

Asociaciones nacionales e internacionales relacionadas con la enfermedad

Alianza Española de Familias de Von Hippel Lindau. (VHL)

Domicilio: Pl/ Platanos, 1, galeria 2, puerta 8

Localidad: 8207 Sabadell

Provincia: Barcelona

Teléfonos: 937240358, 616050514

e-mail: alianzavhl@hotmail.com

Web: http://www.alianzavhl.org

 

Asociación Española para el Registro y Estudio de las Malformaciones Congénitas. (ASEREMAC)

Domicilio: C/ Facultad de Medicina. Universidad Complutense

Localidad: 28040 Madrid

Provincia: Madrid

Teléfonos: 913941587, 913941591

FAX: 913941592

 

Fundación 1000 para la Investigación de los Defectos Congénitos

Domicilio: C/ Serrano, 140

Localidad: 28006 Madrid

Provincia: Madrid

Teléfonos: 913941587

FAX: 913941592

Web: http://www.fundacion1000.es/

 

Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras (FEDER)

Domicilio: c/ Enrique Marco Dorta, 6 local

Localidad: 41018 Sevilla

Teléfono: 902 18 17 25

FAX: 954 98 98 93

Correo-e: f.e.d.e.r@teleline.es

 

European Organization for Rare Disorders (EURORDIS)

Domicilio: Plateforme Maladies Rares 102, Rue Didot

Localidad: 75014 Paris

Teléfono: 0033156535340

FAX: 0033156535215

Correo-e: eurordis@eurordis.org

Web: http://www.eurordis.org

 

Fuente:www.saludalia.com

 

 

 

Enfermedad del Jarabe de Arce en la Orina

Enfermedad del Jarabe de Arce en la Orina

  

  

 

 

 

Nombre de la enfermedad y sinónimos

Esta enfermedad pertenece al grupo de enfermedades llamadas aminoacidemias o acidemias orgánicas, enfermedades metabólicas caracterizadas por un exceso de ácido en sangre y orina. Las características más destacadas son acidosis, sintomatología en el sistema nervioso central y un olor dulce característico de las secreciones corporales (olor a jarabe de arce).

 

También suele denominarse esta enfermedad como:

 

Síndrome de Menkes I

Cetoaciduria de cadena ramificada

Déficit de decarboxilasa cetoacidótica

Enfermedad de la orina del jarabe de arce

 

 

 

Causas - Etiología

La enfermedad del jarabe de arce es una enfermedad metabólica de carácter hereditario, como un rasgo autosómico recesivo, extremadamente rara, que afecta al metabolismo de los aminoácidos. Es un gen anormal en uno de los cromosomas autosómicos (uno de los primeros veintidós cromosomas "no sexuales") de cada uno de los padres que se requiere para que se produzca una enfermedad. A las personas que tienen un solo gen anormal en el par de genes se les llama portadores, pero puesto que el gen es recesivo, ellos no manifiestan la enfermedad. Ambos padres deben ser portadores para que el hijo tenga los síntomas de la enfermedad y cuando un hijo hereda el gen por parte de uno de los padres, se convierte en portador.

 

Este grupo de enfermedades, las llamadas acidemias orgánicas, se producen por una alteración enzimática en el metabolismo de un aminoácido, dando lugar a cantidades anormalmente elevadas del mismo en el organismo y a una acidosis metabólica (cantidades elevadas de cuerpos cetónicos).

 

En la enfermedad del jarabe de arce en orina se encuentra alterado el metabolismo de tres aminoácidos esenciales: valina, leucina e isoleucina, aminoácidos importantes para la glucogénesis (formación de glucógeno a partir de los ácidos grasos y proteínas). La acidosis metabólica se produce como consecuencia del acúmulo de ácidos orgánicos que se eliminan con la orina. La acidosis es grave, manifestándose ya en los primeros días de vida.

 

La incidencia varía según la etnia, siendo de 1 por cada 185.000 recién nacidos en países anglosajones y de 1 por cada 60.000 en los latinos.

 

 

 

Datos relevantes

Esta enfermedad se caracteriza por una alteración en la decarboxilación oxidativa de los cuerpos cetónicos, aumentando de forma patológica la cantidad de ciertos metabolitos (sustancias resultantes del metabolismo) tóxicos en sangre y orina. Su nombre viene del olor dulzón, similar al del jarabe de arce, que tienen los líquidos corporales, pero en especial la orina, el sudor y el cerumen. El acúmulo de estas sustancias en el organismo tiene un efecto tóxico a nivel neurológico.

 

Esta enfermedad tiene varias manifestaciones: clásica, leve o intermedia, intermitente y con respuesta a la tiamina. Su forma más grave, la llamada clásica, se caracteriza por un déficit progresivo en el consumo de alimentos, encefalopatía, vómitos, convulsiones, rigidez muscular, letargia (carencia de energía) y finalmente se llega al coma. Suelen presentar hipoglucemia (niveles bajos de glucosa en sangre). Los recién nacidos con esta forma grave de la enfermedad suelen morir a las pocas semanas de vida si no reciben tratamiento. Aún en la forma más leve de la enfermedad, se produce retraso mental y episodios de acidosis.

 

Diagnóstico

 

El olor característico a jarabe de arce de la orina y de otras secreciones corporales, similar al olor a azúcar quemado, hace sospechar la enfermedad. Se confirma con la presencia elevada en orina y en sangre de los aminoácidos valina, leucina e isoleucina. También por la presencia de cetosis (niveles elevados de cuerpos cetónicos en sangre y orina) y acidosis (exceso de animoácidos en sangre).

 

Tratamiento

 

Tratamiento de una crisis aguda:

 

• Tratar la acidosis para restaurar el PH hasta valores normales.

• Suspender las proteínas de la dieta y establecer una dieta especial sin aminoácidos

• Prevenir la deshidratación y aportar energía para estimular la síntesis proteica (aportar glucosa e insulina por vía intravenosa)

• Uso de diálisis peritoneal para eliminar los niveles anormalmente elevados de aminoácidos en el organismo

 

Tratamiento a largo plazo, superada la fase aguda:

 

• Dieta especial, permanente, que ha de ser seguida de forma estricta para prevenir daños neurológicos y controlada por un especialista

• Realizar regularmente análisis sanguíneos de aminoácidos para que el médico / dietista pueda ajustar la dieta en función de los resultados

 

Pronóstico

 

La enfermedad puede ser mortal si no se trata, debido a los daños neurológicos sufridos. A pesar del tratamiento y de seguir una dieta estricta, en situaciones de estrés se pueden sufrir episodios de acidosis que pueden llegar a ser mortales. Si el tratamiento no es muy ajustado, se pueden presentar daños neurológicos como un bajo coeficiente intelectual.

 

Prevención

 

Se sugiere asesoría genética para los futuros padres con antecedentes de esta enfermedad. En Estados Unidos, se realiza un análisis de sangre a los recién nacidos para detectar signos de esta enfermedad.

 

 

 

Especialidad médica que la trata

Pediatría.

 

 

 

Asociaciones nacionales e internacionales relacionadas con la enfermedad

Asociación de Jarabe de Arce y Otras Metabolopatías de la Región de Murcia

Domicilio: Avda. Carlos I, 68, 6ºA, edif. Paris

Localidad: 30800 Lorca

Provincia: Murcia

Teléfono: 968443585

 

Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras (FEDER)

Domicilio: c/ Enrique Marco Dorta, 6 local

Localidad: 41018 Sevilla

Teléfono: 954 98 98 92

FAX: 954 98 98 93

Correo-e: f.e.d.e.r@teleline.es

Línea de Atención: 902 18 17 25 / info@minoritarias.org

 

European Organization for Rare Disorders (EURORDIS)

Domicilio: Plateforme Maladies Rares 102, Rue Didot

Localidad: 75014 Paris

Teléfono: 00 33 1 56 53 53 40

FAX: 00 33 1 56 53 52 15

Correo-e: eurordis@eurordis.org

WEB: http://www.eurordis.org

 

 

Fuente:www.saludalia.com

 

 

 

 

 

Análisis Clínicos Transaminasas

Análisis Clínicos  Transaminasas

  

  

 

 

 

 

¿Cómo se realiza la prueba?

Las transaminasas son unas enzimas, principalmente localizadas en el hígado.Para determinar las transaminasas es necesario un análisis de sangre. Es una prueba sencilla que lo único que requiere es una extracción de sangre del paciente en ayunas y que generalmente se extrae de una vena del antebrazo. Previamente a la extracción es necesario que el paciente, unos días antes, haga una dieta en la que no sobrecargue el hígado, no tomando alcohol, escasas proteínas y grasas, y también es importante no realizar esfuerzos físicos importantes.

 

 

 

¿Qué son las transaminasas?

 

Las transaminasas son enzimas. En el organismo las enzimas permiten, por ejemplo, transformar sustancias. Dentro del grupo de las transaminasas las más importantes, ya que nos pueden indicar a través de un análisis de sangre que algo pasa en el organismo, son:

 

GOT: Transaminasa glutamicooxalacética. Está presente en casi todos los órganos, dentro de las células, y que cuando se encuentra en sangre en niveles muy elevados significa que ha habido destrucción celular.

GPT : Transaminasa glutamicopirúvica. Se localiza principalmente en el hígado y su misión es la fabricación de glucosa.  

 

 

 

 

¿Cuáles son los niveles normales de transaminasas?

Los niveles normales de GOT en sangre son: 5-40 U/ml.

Los niveles normales de GPT son: 5-30 U/ml.  

 

Cuando realizamos un análisis de sangre la proporción que nos encontramos de GOT en relación con GPT es: GOT / GPT: 1/3.

 

Se utilizan en la clínica para la confirmación diagnóstica del infarto agudo de miocardio (junto con la determinación de otras sustancias) y para el estudio de enfermedades hepáticas o musculares.

 

 

 

¿Cuándo se produce un aumento de las transaminasas?

 

Destacaremos en este apartado las patologías más habituales en las que se produce un aumento de las transaminasas.

 

Las más frecuentes son las:

 

Enfermedades del hígado: Destacan las hepatitis, el excesivo consumo de alcohol, cirrosis y todas aquellas enfermedades en las que se depositan sustancias en el hígado de forma excesiva, como la grasa (esteatosis hepática o hígado graso).  

Enfermedades del páncreas: Cuando se inflama el páncreas, ya sea por el alcohol o por infecciones víricas, se produce también un aumento de las transaminasas.

Enfermedades del corazón: Es muy frecuente la elevación de las transaminasas en el infarto agudo de miocardio y en la insuficiencia cardíaca aguda.  

Alteraciones musculares: Sobre todo, cuando hay destrucción de nuestros músculos por quemaduras, ejercicio excesivo etc.

 

Podríamos enumerar más causas de elevación de transaminasas pero las anteriores son las más frecuentes y sería excesivo añadir una lista de 20 enfermedades más y encima poco frecuentes que producen un aumento de estas enzimas.

 

 

 

Consejos para el Paciente

Es importante a la hora de proteger el hígado y evitar una alteración de las transaminasas, suprimir:

 

El alcohol

Las grasas

Los medicamentos hepatotóxicos

Las drogas

 

Recordar que el hígado es la mayor fábrica del cuerpo humano y casi siempre se altera por la ingesta, alimentación y hábitos, inadecuados.

 

Fuente:Saludalia

 

 

 

 

 

 

Mastopatía fibroquística

Mastopatía fibroquística

  

  

 

  

  

 

 

 

¿Qué es la mastopatía fibroquística?

 

Es raro encontrar una mujer mayor de 35 años a quien no le hayan dicho, en un examen físico mamario, ecográfico o mamográfico, que tiene quistes en la mama o que su mama es mastopática.

 

Es el trastorno benigno de la mama más frecuente y consiste en un aumento del tejido mamario, especialmente en las zonas superiores y externas de las mamas, hacia las axilas, que las hace más densas.

 

La mastopatía fibroquística suele presentarse en ambas mamas, aunque puede ser de diferente intensidad en una que en otra.

 

Puede presentarse a cualquier edad después del inicio de la menstruación, pero es más probable que aparezca entre los 30 años y la menopausia. Raramente se presenta más tarde de esa edad.

 

El origen de este trastorno es funcional y responde a desequilibrios de las hormonas sexuales femeninas y puede condicionar la aparición de quistes mamarios.

 

 

 

¿Cuándo sospechar que tengo una mastopatía fibroquística?

Cuando notas zonas nodulares más duras e irregulares en tus mamas que pueden doler, sobre todo, los días anteriores a la menstruación: "como si tuviera bultitos". En ocasiones notas verdaderos bultos que son quistes, con líquido en su interior que pueden producir dolor y pinchazos, redondeados y móviles y que se desplazan con facilidad. Su tamaño y consistencia es variable. Los más grandes suelen ser blandos y fluctúan, los de menor tamaño suelen ser algo más duros.

 

Es muy típico que los síntomas varíen en respuesta a los cambios hormonales y que se acentúen los días previos a la regla.

 

El objetivo principal del tratamiento es aliviar el dolor y/o reducir o eliminar los quistes.

 

 

 

¿Cómo puedo confirmar que tengo una mastopatía fibroquística?

Normalmente el diagnóstico surge tras un examen rutinario realizado por tu médico que a la exploración palpa la presencia de nódulos o quistes que pueden estar acompañados o no de dolor.

 

Si no tuvieras una mamografía reciente, la indicación de que te la realices será necesaria para confirmar el diagnóstico clínico. En la mayoría de las ocasiones la ecografía mamaria y la punción de los quistes para aspirar su contenido serán de gran ayuda para confirmar la naturaleza benigna de los quistes.

 

 

 

¿Cómo se trata la mastopatía fibroquística?

El objetivo principal del tratamiento es aliviar el dolor y/o reducir los quistes pero, el tratamiento, con fármacos hormonales y análgésicos, deberá ser individualizado y, en ocasiones, tendrán que realizarse punciones para aspirar el contenido de los quistes y así reducirlos de tamaño.

 

 

Fuente: Saludalia

Hipertensión Endocraneal (HIC)

Hipertensión Endocraneal (HIC)

  

  

  

  

 

 

 

Introducción

Este síndrome se define por el aumento de la presión dentro del cráneo, que sobretodo en el adulto se comporta como una cavidad inexpandible. En su interior encontramos tres elementos principales: la masa encefálica (cerebro, cerebelo y tronco del encéfalo), sangre que circula por el interior de las arterias, las venas y senos venosos, y líquido cefalorraquídeo. Este líquido se produce en los plexos coroideos, situados principalmente en los ventrículos laterales, que están en el centro del cerebro, circula por su interior hasta llegar al espacio subaracnoideo, bañando la parte externa de todas las estructuras del sistema nervioso central, incluida la médula y es reabsorbido en las meninges. El aumento de cualquiera de estos tres componentes dará lugar a un síndrome de hipertensión endocraneal (HIC) y tenderá a desplazar al resto de componentes, produciendo una severa alteración en la función cerebral.

 

Se considera que la presión intracraneal en el adulto oscila entre los 10 y los 20 cm de H2O, el aumento por encima de estas cifras se considera hipertensión y el descenso por debajo hipotensión, siendo la causa más frecuente de este último síndrome la pérdida de líquido cefalorraquídeo por una fístula o similar, o tras una punción lumbar.

 

 

 

Causas

Atendiendo a lo dicho anteriormente y calcificándolo por los tres compartimentos definidos en el siguiente esquema se exponen las causas más frecuentes.

 

Cerebro: Traumatismos, tumores, infarto cerebral, infecciones (cerebritis, meningitis, abcesos…), enfermedades que afectan a todo el encéfalo como por ejemplo la hipoxia o la hiponatremia (disminución de sodio en plasma), etc.

Sangre: trombosis de algún seno venoso, síndrome de la vena cava superior (que dificulta el retorno de la sangre hacia el corazón, malformaciones arterio-venosas, aneurismas arteriales, hipercarbia (aumento de la cantidad de CO2 en sangre), hipoxia (disminución de la cantidad de oxigeno en sangre), etc.

Líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia (arreabsortiva: cuando se acumula líquido por déficit de reabsorción, obstructiva: cuando existe un problema en el circuito normal de drenaje), hipertensión intracraneal benigna o pseudotumor cerebri (de causa desconocida), quistes aracnoideos de gran tamaño, neoplasias de los plexos coroideos.

 

 

 

 

Clínica

Las manifestaciones globales de la hipertensión intracraneal se pueden dividir en cuatro apartados que serán descritos a continuación: cefalea, vómitos, alteraciones oculares (tanto de la movilidad ocular como del fondo de ojo) y alteración de las constantes vitales.

 

Cefalea: típicamente se ha definido como un dolor holocraneal (que ocupa toda la cabeza), opresivo, que aumenta con el ejercicio o la tos o la maniobra de Valsalva (apretar con fuerza los músculos abdominales), es decir con los esfuerzos. Puede tener un componente postural empeorando con el decúbito (tumbarse) dado que en esta situación es más difícil el retorno venoso.

Vómitos: suelen tener un predominio matutino, y se han denominado en escopetazo porque no suelen precederse de nauseas.

Alteraciones Oculares: En este apartado hay que definir dos tipos de alteraciones, por un lado la del fondo de ojo que se caracteriza por la aparición de un edema de papila o hinchazón de la cabeza del nervio óptico y por otro la alteración de la movilidad conjugada de los ojos, que generará visión doble o diplopia. La causa más frecuente es por afectación del VI par craneal (que desplaza los ojos hacia fuera).

Alteración de las constantes vitales: sobre todo podremos observar una disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia) y un aumento de la presión arterial (hipertensión arterial).

 

Asociado a estos síntomas y signos podremos encontrar los de la causa que produce la HIC o signos de herniación cerebral. La herniación cerebral es de extraordinaria importancia porque suele ser una causa importante de riesgo vital en el síndrome de HIC. Se produce cuando se ejerce un eje de presión sobre una de las partes del cerebro o cerebelo y este se desplaza hacia uno de los "agujeros" por los que pasan las estructuras. Por ejemplo el cerebro puede herniarse por debajo de la hoz, que es una estructura que separa los dos hemisferios cerebrales, denominándose "herniación subfacial", del mismo modo puede desplazarse a través del tentorio que es una estructura meníngea que separa el cerebelo del cerebro, denominándose "transtentorial". Al igual que el cerebro el cerebelo también puede sufrir la herniación de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno y en este caso se la conoce como "herniación amigdalina".

 

 

 

Diagnóstico

Al explicar las causas que producen este síndrome se entiende que el diagnóstico se basará en una correcta historia clínica, exploración y en el uso de las técnicas de neuroimagen que en nuestros días nos pueden dar una información bastante fiable de lo que esta ocurriendo en el interior del cráneo.

 

Las técnicas de neuroimagen más útiles para la mayoría de casos son el TC (Tomografía computerizada) y la resonancia magnética. El TC esta basado en la radiación y es más rápido y disponible que la resonancia por esto se convierte en la técnica de elección sobretodo en los casos de urgencias. En función del resultado de este puede realizarse una resonancia para obtener información adicional y complementaria a la previa. Esta técnica no usa radiación, se basa en el principio de físico de la imantación del átomo de hidrógeno. Es menos accesible y más lenta que el TC.

 

En la mayoría de casos se debe establecer una mediación directa de la presión intracraneal, esto puede hacerse de la forma menos traumática de la que disponemos que es la punción lumbar. Si ésta se realiza en decúbito la presión que obtenemos es la medición de la presión en el interior del sistema. Pero en muchas ocasiones estará contraindicada porque puede desequilibrar el sistema y favorecer la progresión o aparición de herniaciones. Cuando existe un proceso expansivo que ejerce una cuña de presión sobre una estructura cerebral entonces se contraindica de forma total y absoluta la realización de una punción lumbar. En estos casos puede optarse por colocar un sensor directamente en la cabeza, se realiza un trépano o agujero en el cráneo y se coloca un sensor en la zona de las meninges, en el interior del cerebro o en el interior de los ventrículos.

 

 

 

Tratamiento

Existen varias líneas de actuación ante esta difícil situación. Éstas se dividirán en una serie de medidas generales y en unos tratamientos específicos.

 

Medidas generales:

 

Control de la respiración: el objetivo es evitar tanto la falta de oxigeno (hipoxia) como el exceso de CO2 (hipercapnia), ya que ambas situaciones provocan sufrimiento y tienden a provocar vasodilatación cerebral. En la mayoría de estos pacientes se utiliza la ventilación mecánica, es decir, mediante un tubo oro-traqueal se hace respirar al paciente, usando un aparato llamado respirador.

Control de la hemodinámica: se pretende conseguir unas tensiones arteriales que ayuden a la buena perfusión cerebral, para ello se evitará la hipertensión y la hipotensión extremas así como la alteración de la volemia o cantidad de líquido intravascular en nuestro organismo.

Posición de la cabeza: debe ser inclinada hacia arriba para favorecer el drenaje venoso.

Vigilancia de los factores que pueden agravar la HIC y que son básicamente: la sedación para que el paciente se adapte bien al respirador, la analgesia para evitar el dolor, el control estricto de la temperatura (ya que a más temperatura más HIC) y por último las crisis epilépticas, ya que éstas tanto si están asociadas a convulsiones o no pueden aumentar la presión.

 

Tratamiento específico:

 

Fármacos que ayuden a bajar la presión haciendo salir líquido del espacio extravascular (cerebro) hacia el intravascular para que pueda ser eliminado. Por ejemplo el manitol.

Hiperventilación: como se decía anteriormente se trataría de conseguir unas presiones altas de oxígeno en sangre y bajas de carbógeno o CO2.

Antiinflamatorios: los más potentes son los corticoesteroides, estando indicados cuando existe edema vasogénico (líquido localizado entre las células, a diferencia del citotóxicos que es cuando este acúmulo de líquido se produce dentro de la célula) como el que rodea a los tumores o los procesos infecciosos como los abcesos.

La inducción del coma anestésico también se ha postulado como una de las medidas especificas para el tratamiento de la HIC.

Derivación del liquido cefalorraquídeo: su indicación se restringe a aquellos casos en los que existe una hidrocefalia o acúmulo de líquido en el interior del cerebro.

Tratamiento quirúrgico: este tratamiento puede ser específico cuando se elimina la causa que produce el aumento de presión, como por ejemplo y como se decía anteriormente, quitando un absceso, un tumor o un hematoma. Pero también existen técnicas quirúrgicas  mas inespecíficas para descomprimir el cerebro, éstas gozan de menos credibilidad, se denominan craneotomías descompresivas y se utilizan sobre todo tras traumatismos y en casos de edema cerebral maligno como en el caso de los infartos cerebrales.  

 

 

Fuente:saludalia

La recuperación postoperatoria

La recuperación postoperatoria

  

 

 

 

La recuperacion postoperatoria

Programar bien la recuperación tras una intervención quirúrgica es indispensable para volver a la normalidad. Una intervención quirúrgica supone una agresión orgánica que debilita al paciente, en mayor o menor medida, en dependencia del tipo de intervención y de las características del paciente, edad, estado general y funcionamiento de sus órganos y sistemas. A la agresión que supone la propia operación es preciso añadir el efecto que causan las drogas anestésicas necesarias para poder operar al enfermo confortablemente.

 

Es difícil proponer un modelo de recuperación siendo tan variada la complejidad de las múltiples intervenciones quirúrgicas y tan dispar las características de los enfermos. Por ello nos guiaremos por una intervención de complejidad media en un paciente de mediana edad con un aceptable estado general.

 

 

 

La sala de despertar

Generalmente los pacientes son despertados por el anestesista en el propio quirófano tras una anestesia general. En el momento que son capaces de respirar espontáneamente se trasladan a la sala de despertar, al igual que los pacientes operados bajo anestesia regional (epidural, raquídea, bloqueo de plexos nerviosos). Los operados con anestesia local, salvo que concurran en ellos enfermedades secundarias severas (insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca), suelen ser devueltos a la habitación directamente.

 

La sala de despertar es una dependencia anexa a los quirófanos en la que se dispone un determinado número de puestos de recuperación. Cada uno de ellos está dotado con medios para la reanimación inmediata (oxígeno, gases, monitorización). Las salas de despertar de los modernos hospitales están atendidas por un anestesiólogo y personal de enfermería en número variado según el tamaño. En esta sala las constantes vitales (pulso, tensión arterial, oxigenación) se reflejan en un monitor continuamente, se vigila la normalidad de la respiración espontánea, la recuperación de la consciencia, se controla la estabilización del ritmo cardíaco, la perfusión de líquidos por los goteros y la recuperación de los reflejos. 

 

Existen algunos tests que valoran la actividad, la respiración, el aparato circulatorio, el nivel de consciencia y el color de la piel, que permiten decidir el momento en el que el enfermo puede regresar a su habitación, pero por lo general su estancia en estas dependencias se prolonga una media de una hora. La aparición de problemas como la caída de la tensión arterial, trastornos del ritmo cardíaco, vómitos, obnubilación, dificultad respiratoria o dolor son tratados en esta sala hasta su control.

 

 

 

La unidad de cuidados intensivos

Las unidades de cuidados intensivos se reservan para aquellos pacientes que han sido sometidos a intervenciones de gran entidad como trasplante hepático, extirpación del páncreas, de la laringe, del esófago, intervenciones cerebrales, etc., o para aquellos otros que con intervenciones menos agresivas tienen un peor estado general.

 

Este tipo de unidades, de coste muy elevado, están preparadas con todos los medios de reanimación posibles, personal médico y de enfermería experto, y prestan asistencia superespecializada como puede ser ventilación pulmonar, asistencia cardíaca, renal, etc., teniendo a los pacientes monitorizados continuamente y con controles periódicos del medio interno (análisis de sangre, determinación de gases sanguíneos).

 

Su atención a los pacientes quirúrgicos durante las primeras 24-72 horas busca ayudarles en la recuperación de sus funciones normales cuando éstas están seriamente amenazadas y vigilarles estrechamente ante la aparición de algún signo premonitorio de complicaciones relacionadas con la propia cirugía (hemorragias, dehiscencias de sutura, infecciones) o con la situación general del enfermo (insuficiencia renal, neumonías, arritmias cardíacas).

 

Transcurrido el periodo de tiempo citado y si la evolución es favorable, los enfermos vuelven a su habitación normal para continuar la recuperación. En caso contrario, la evolución desfavorable obliga a aplicar cuantos tratamientos sean necesarios para la resolución de los problemas surgidos, incluida la necesidad de una reintervención.

 

 

 

El regreso a la habitación

Volver a la habitación tras una intervención quirúrgica, desde el quirófano, desde la sala de despertar o desde la unidad de cuidados intensivos, es un momento de especial trascendencia por un triple motivo: enorme satisfacción para el paciente al ser consciente de haber superado el trance de la operación, paso de unas dependencias donde la vigilancia ha sido estrecha durante su permanencia, a la habitación donde los controles no precisan ser tan meticulosos, y el reencuentro con los seres queridos, lo cual es generalmente motivo de alegría para los enfermos. 

 

En el momento de la llegada el personal de enfermería y el médico responsable realizan una valoración detenida de las condiciones del paciente y ponen en marcha el conjunto de medidas postoperatorias previstas (control de constantes, medicación, goteros, alimentación, levantamiento, frecuencia de las curas de la herida). La buena coordinación con el personal de hospitalización es indispensable.

 

 

 

¿Cuándo se puede reanudar la alimentación?

Tras una anestesia general se recomienda reanudar la ingesta de líquidos y alimentos al cabo de unas 6 horas. Con la anestesia regional bastan 1 ó 2 horas y cuando se ha utilizado la anestesia local el enfermo puede beber y comer de inmediato. Debe hacerse progresivamente. Se comenzará con agua, tomando unos sorbos, en posición semisentada, para luego pasar a alimentos fáciles de digerir, siempre y cuando no surjan náuseas o vómitos.

 

La frecuencia de las náuseas y vómitos postoperatorios llegó a popularizar la creencia de que se "vomita la anestesia". En realidad los fármacos utilizados como anestésicos hace años que provocaban este tipo de trastornos fueron los responsables de la mala prensa que el despertar de la anestesia ha venido teniendo durante años. Hoy día los fármacos que se utilizan producen mínimos efectos secundarios y además los anestesiólogos suelen utilizar algún medicamento para prevenir la aparición de las molestas náuseas postoperatorias.

 

Situación especial es la de aquellos enfermos que por haber sido intervenidos del tubo digestivo o por paralización del intestino, secundaria a procesos como obstrucciones intestinales o peritonitis, necesitan mantener el ayuno de 1 a 7 días. En estos casos, lleven o no una sonda hasta el estómago para aspirar su contenido, es necesario el aporte por vena de líquidos, sales, glucosa y nutrientes. La comprobación clínica y a veces radiológica de la normalidad de las anastomosis y de la recuperación de los movimientos del intestino aconsejará el momento de reanudar la ingesta.

 

 

 

¿Cuándo puede el operado levantarse de la cama?

Durante años los pacientes han tenido la costumbre de permanecer postrados en cama los primeros días después de una operación, para tratar de evitar complicaciones de la herida a consecuencia de los esfuerzos del levantamiento. Hoy esta idea ha sido desterrada. Se sabe que la inmovilización en cama, sobre todo en pacientes mayores y con deficiente circulación en las extremidades inferiores, supone un importante riesgo de trombosis venosa de las piernas, embolia pulmonar, muchas veces letal, y neumonía, ésta última por retención de secreciones bronquiales.

 

Salvo algunos enfermos con fracturas óseas o luxaciones, que precisan inmovilización por las características del proceso, o aquellos otros enfermos que con múltiples catéteres o tubos de drenaje tienen difícil el levantamiento, en el resto es necesario reanudar de inmediato la movilización de las extremidades inferiores, en la misma cama, para mejorar el retorno de la sangre al corazón y evitar su estancamiento en pantorrillas.

 

Será suficiente conque el enfermo realice flexiones de tobillos y rodillas periódicamente. Si no aparece el mareo y la tensión arterial y el pulso son normales, sentarse en el borde de la cama, ayudados por el personal sanitario o por un familiar, y reanudar la deambulación puede ser posible al cabo de unos minutos (anestesia local), de un par de horas (anestesia regional) o de 4 a 5 horas (anestesia general).

 

Proteger la herida operatoria de movimientos bruscos o golpes y una buena analgesia, que evita el dolor y favorece la movilización, son indispensables cuando el paciente comience a caminar.

 

 

 

Fuente:saludalia

 

Diarrea del viajero

Diarrea del viajero

  

  

 

  

  

 

 

 

¿Qué se entiende por diarrea del viajero?

Se denomina diarrea a la evacuación repetida de excrementos (heces) líquidos o muy fluidos.

 

Llamamos diarrea del viajero a la presencia de diarrea aguda en personas que viajan a otros países y que la presentan, bien durante la visita a ese país, o poco después de haber vuelto del viaje.

 

Los lugares de alto riesgo incluyen áreas tropicales y lugares donde las condiciones sanitarias son deficientes.

 

En la mayoría de los casos es de curso benigno y autolimitado en el tiempo.

 

 

 

¿Cómo se produce y cuál es su mecanismo de transmisión?

La diarrea del viajero se debe a una infección por una bacteria, virus o parásito. Los microorganismos causales son muchos y probablemente son diferentes de un país a otro. Entre ellos y por frecuencia son: E.Coli, Shigela, Salmonella, Campylobacter, Rotavirus y Giardia Lamblia.

 

La vía de contagio de la enfermedad se produce por la ingesta de bebidas, principalmente por agua no potable y alimentos contaminados:

 

Vegetales frescos, carnes, pescados y mariscos, sobre todo crudos, que se han mantenido sin refrigeración durante algunas horas, alimentos poco cocidos y alimentos comprados a vendedores ambulantes o tomados en algunos restaurantes.

Mayonesa y alimentos que la contienen así como hamburguesas, salchichas, huevos y embutidos (en este caso, los alimentos se contaminan a partir de una persona portadora de la infección que manipula esos alimentos con deficiente aseo personal o bien por las aguas).

 

Así pues, la infección de los alimentos prácticamente siempre ocurre por:

 

Manipulación poco higiénica de los alimentos

Almacenamiento y conservación incorrecta

Conservación a temperatura ambiente

 

 

 

 

¿Cuáles son los síntomas habituales? ¿Cuáles son los síntomas habituales?

Se presenta habitualmente en personas previamente sanas que han viajado a países de alto riesgo donde existen unas condiciones sanitarias deficientes, en general, las regiones tropicales.

 

El comienzo suele ser en el segundo o tercer día de estancia, con una diarrea de comienzo brusco, de cuatro a diez o más deposiciones blandas y/o líquidas. Rara vez la diarrea se acompaña de sangre y de moco. A veces puede aparecer dolor de cabeza, cansancio, náuseas, vómitos, fiebre y dolor abdominal tipo cólico, como un retortijón.

 

El tiempo de duración suele ser de uno a cuatro días, si bien puede prolongarse hasta diez días.

 

 

 

¿Cómo se diagnostica?

Se sospecha por la presencia de diarrea en una persona que está de viaje o que ha regresado a su hogar recientemente.

 

Rara vez se realiza un estudio de las heces, pero si la diarrea es severa (6 o más deposiciones al día, acompañada de dolor abdominal, náuseas, vómitos o fiebre) o su duración es mayor de una o dos semanas, se debe confirmar mediante coprocultivos (análisis de una muestra de heces).

 

 

 

¿Cómo se debe tratar la diarrea?

El tratamiento es conservador, esto significa que en la mayoría de los casos va a ser suficiente las medidas higiénico-dietéticas (líquidos y electrolitos), no precisando de tratamiento farmacológico (antidiarréicos y antibióticos).

 

La mayoría de los casos se pueden tratar con reposo y dieta líquida:

 

Dieta líquida durante 12-24 horas:

Agua, agua de limón, agua de té.

Existen a la venta en las farmacias un preparado de rehidratación, la solución aconsejada por la organización mundial de la Salud (OMS) que contiene: glucosa, cloruro de sodio, bicarbonato de sodio y cloruro de potasio; se disuelve en 1 litro de agua hervida.

Si no es posible obtener este preparado, puede prepararse una solución equivalente (limonada alcalina) con:

1 litro de agua hervida

10 cucharadas soperas de azúcar

¾ de cucharada sopera de sal

½ cucharada sopera de bicarbonato de sodio

El jugo de uno o dos limones

 

El paciente debe tomar de una u otra solución 2-3 litros al día, en pequeños sorbos, para facilitar la tolerancia.

 

Dieta astringente:    

Posteriormente se mantendrá al paciente con dieta astringente tipo: arroz cocido, yogurt.

No tomar ,durante los primeros días de la dieta, leche o derivados lácteos, frutas frescas, verduras y café.

El uso de antibióticos de manera rutinaria no está recomendado, únicamente cuando se lo indique su médico.

 

En general el pronóstico es bueno. La complicación más frecuente si no se toman las medidas anteriormente comentadas es la deshidratación.

 

 

 

¿Puede prevenirse este tipo de diarrea?

La prevención de la diarrea del viajero no es posible en la actualidad con los medios que disponemos, ya que la toma preventiva de antibióticos puede ocasionar efectos colaterales: molestias digestivas y reacciones cutáneas, así como ser un tratamiento innecesario y costoso para muchos viajeros.

 

Pero sí, cuando usted salga de viaje, debe poner en práctica la aplicación de las siguientes medidas dietéticas para disminuir aunque no eliminar el riesgo de contraer la diarrea del viajero.

 

En este sentido debe evitar:

 

Beber agua no potable principalmente en áreas rurales que carezcan de suministro de agua potable.

No comer vegetales frescos, carnes, pescados y mariscos (tipo "buffet", sobre todo alimentos crudos que se han mantenido sin refrigeración durante algunas horas, ni alimentos poco cocidos y tampoco alimentos comprados a vendedores ambulantes y en algunos restaurantes).

No tomar salsas, postres, agua corriente y leche.

Puede consumir cualquier alimento que sea servido muy caliente, frutas cítricas, pan y bebidas envasadas (sin cubitos de hielo).

 

Debe consultar con el médico de atención primaria si:

 

Tras tratamiento dietético durante 48-72 horas persiste la diarrea.

Más de 6-8 deposiciones al día.

Náuseas, vómitos y dolor abdominal persistentes.

Duración de la diarrea más de cinco días.

Sangre en las heces.

Signos de deshidratación: sequedad de piel y boca, sed intensa, cantidad de orina disminuida, ausencia de lágrimas en un niño que llora.  

 

Siempre le puede tratar el médico de Atención Primaria y él será quién le indique el qué hacer.

 

En alguna ocasión, pacientes deshidratados o con vómitos que impidan la alimentación por vía oral precisarán de atención hospitalaria, por lo que acudirán si no disponen de médico de Atención Primaria al Servicio de Urgencias de un hospital.

 

 

 

 

Fuente:saludalia